Receptory kannabinoidowe typu 1 (CB1, CNR1) – kannabinoidowe receptory sprzężone z białkami G występujące w wielu rejonach mózgu, jedne z najliczniej reprezentowanych receptorów neuronalnych. Razem z receptorami CB2 są częścią układu endokannabinoidowego.
Ich agonistami są m.in. naturalnie występujące w organizmie ludzi i zwierząt endokannabinoidy (takie jak anandamid czy 2-arachidonyloglicerol), kannabinoidy roślinne (np. THC) czy kannabinoidy syntetyczne (m.in dronabinol czy CP-55940).
Każdy z receptorów tego typu składa się z pojedynczego łańcucha polipeptydowego z siedmioma hydrofobowymi domenami transbłonowymi TM I-TM VII, które przechodzą przez błonę komórkową. Ligandy wiążą się z nim w rejonie hydrofobowym.
Najwięcej jest ich w móżdżku (przy czym istnieją różnice w ich ekspresji pomiędzy gatunkami zwierząt, np. u człowieka jest ona mniejsza niż u szczura, dzięki czemu u gryzoni po podaniu kannabinoidów obserwuje się zaburzenia koordynacji ruchowej, a u ludzi po zastosowaniu marihuany nie stwierdza się zaburzeń motorycznych[1][2]) i jądrach postawnych, ale występują również w takich miejscach jak: układ krwionośny, rozrodczy czy pokarmowy[3].
Wpływ kannabinoidów na stan emocjonalny, procesy pamięciowe czy ich działanie przeciwdrgawkowe wiąże się z obecnością dużej ilości tych receptorów w pierwszej i czwartej warstwie kory mózgu, układzie rąbkowym oraz warstwie komórek piramidowych hipokampu. Umiarkowaną gęstość CB1 stwierdzono w podstawowej strukturze układu nagrody – jądrze półleżącym przegrody, które jest ściśle związane z mechanizmem rozwoju uzależnienia. Mała toksyczność pojedynczych dawek marihuany jest spowodowana rzadkim występowaniem tych receptorów bądź ich brakiem w takich miejscach jak pień mózgu, rdzeń przedłużony czy podwzgórze[4][5][6].
W związku z obecnością dużej liczby receptorów CB1 w hipokampie zarówno u ludzi, jak i u zwierząt doświadczalnych, jego przewlekła ekspozycja na THC źle wpływa na procesy uczenia się i zapamiętywania, w które jest on zaangażowany[7][8].
Obecność receptorów kannabinoidowych typu 1 w strukturach związanych z kontrolą pobierania pokarmu, takich jak: jądro przykomorowe, boczne podwzgórze czy jądro łukowate oraz w jądrze półleżącym przegrody powoduje, że kannabinoidy uczestniczą w regulacji łaknienia, a pobudzenie CB1 zwiększa motywację do jedzenia[9], wywołując tzw. gastrofazę.
Efektem dużej ekspresji CNR1 w obszarach ściśle związanych z regulacją odczuwania bólu[10] jest znoszenie bólów migrenowych, pooperacyjnych, nowotworowych, neuropatycznych czy reumatycznych przez kannabinoidy, jednak polityka antynarkotykowa ogranicza terapeutyczne zastosowanie tych substancji[11][12].
Uczę się języka hebrajskiego. Tutaj go sobie utrwalam.
Zawartość tej strony pochodzi stąd.